Метаболические нарушения при остром панкреатите

Значительная экссудация в ткани и полости, многократные рвоты, глубокие функциональные нарушения многих внутренних органов (особенно печени) и другие причины приводят к выраженным нарушениям обмена веществ при панкреатите.

Рисунок 6.

Патогенез острого панкреатита.

Для тяжёлой формы ОП характерно нарушение всех видов обмена: водно-минерального, углеводного, белкового и липоидно-жирового.

Обмен воды и минеральных солей. При ОП наблюдается незначительная гипокалиемия, что связано с потерей калия с рвотными массами и выделением его с транссудатами. Одновременно отмечается снижение уровня кальция в сыворотке крови, обусловленного задержкой кальция в очагах жирового некроза. Наблюдается также отёк тканей, особенно ПЖ. Количество суточной мочи снижается, а в некоторых случаях наступает острая почечная недостаточность, когда может быть олигурия и даже анурия.

Функциональная недостаточность сердечнососудистой системы, лёгких, печени и почек приводит к нарушениям кислотно-основного равновесия (сдвиг в сторону ацидоза, который обусловлен также усилением распада белков).

Изменения в углеводном обмене связаны с ПЖ (в том числе островков Лангерганса) и печени. В 46% случаев наблюдается гипергликемия и даже глюкозурия.

Нарушения белкового спектра сыворотки крови выражены при тяжёлых формах панкреатита уже через 2-6 ч. от начала заболевания. Отмечается гипоальбуминемия и гиперглобулинемия. Сдвиги в белковом составе сыворотки крови зависят от фазы заболевания - менее выражены в фазе отёка и резко изменены в фазе некроза и секвестрации.

Липоидно-жировой обмен при ОП также претерпевает изменения, что связано с нарушением (в основном) функции печени. Наблюдается увеличение концентрации общих липидов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и общего холестерина в крови.

Тяжесть ОП характеризуется выраженностью нарушений водно-солевого, углеводного, белкового, липоидно-жирового обменов.

Из сказанного выше следует, что патологические изменения при ОП возникают не только в ПЖ, но и во многих других органах. Нарушения обмена веществ приводят к усугублению функционально-морфологических изменений. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки) сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения (ателектаз лёгких, пневмония, плевриты, жировая дистрофия печени и др.), вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, печёночную, мозговую (интоксикационный психоз) и другие виды тяжёлой функциональной недостаточности, которая требует очень активной терапии.